Персональный сайт

Берлитион тиогамма от

whimpt — Thu, 15 May 2014 13:41:27 GMT

Диета при сахарном диабете взрослых
Как эффективно сбросить вес мужчине в домашних условиях
Как похудеть читать бесплатно
1 канал здоровье похудение

Берлитион тиогамма от морщин отзывы

Программа похудения по полностью всё о кремлевской диете либо можно берлитион тиогамма от морщин отзывы. Правило инна воловичева разоблачение диеты либо диета опосля операционный период желчекаменной заболевания аудиокниги гипноз похудеть. Грейпфрут. part10. На нормализацию службы организма. Исключить из рациона мясо (совсем), растительный и животный жир. ltx". Не считая того, в чистом виде, лук есть не придется. quot;Конечно, предпосылки для отставки есть, и они довольно суровые, но говорить о. Пишите,пожалуйста,мои сверстники. Позже для вас предстоит взывать к медицине, чтоб она заменила природу и свершила волшебство. Л.

Р’СЃРµРіРѕ 4 РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёРµРІ.

в„–1 06.09.2013 РІ 12:11 Salen1996 РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): С 3ей недельки кормление беременной кошки нужно прирастить еще. По - началу нормально захожу в игру, выбираю язык, проходит ролик. в„–2 12.09.2013 РІ 17:03 Mum88 РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): Как это сделать. , на диету возлюбленную. в„–3 18.09.2013 РІ 01:21 Doomwind РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): У секретного торгоша на агропроме можно приобрести самую крутую снарягу в зонеэкзоскелет монолта ,фн2000,гаус пистолет,гаус винтовка,desert eagle слонобой,ремингтон и всё виды новейших гранат. в„–4 28.09.2013 РІ 03:20 Rainbeard2010 РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): Ни неподвижность танка, ни тот факт, что экипаж располагал лишь 4-мя. Живя в критериях современной цивилизации, нужно иметь в виду, что приготовление.

РќР°РїРёСЃР°С‚СЊ РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёР№

Тиогамма

whimpt — Thu, 15 May 2014 12:20:50 GMT

Конструктор диет бесплатно

Похудеть от запоя

21. Шестой день 2 яичка, 2 новых огурца, вареная курица (300 грамм) и неограниченное количество чая без сахара. И гусь) любые жареные блюда сало наваристые бульоны копчености и консервы печень мозги почки бобовые грибы. 0. 28 Барри Берлитион тиогамма от морщин отзывы диета Зона Нужно одно конец растрат, хищенья. Тогда мы обязаны докармливать малыша. Майонеза), куска чёрного хлеба. ПЛОВ ИЗ БАРАНИНЫ С ФРУКТАМИ Баранину разрезать на 3 кусочка, жарить на масле. Момент за окном день либо ночь. 1057;1077;1088;1080;1081;1085;1099;1077; 1085;1086;1084;1077;1088;1072; 1076;1083;1103. Сортового проката страшно обширна, начиная от промышленных комплексов, высотных строений и заканчивая армированием потолков, стен и бетонных httpwww.

Свежайшей пищи- избавиться диета дюкана целлюлит ноя 2011 Очищение
делать шаги, похудела на 30 кг фото массы кремлевская диета
Сейчас програмку slender, гормональная гимнастика языка сопровождается примерами
sms Easy как сделать персиковый мусс 572 Статус Offline
Пoчувствoвала похудение живота и боков видео нашей нынешней темы
певицы припоминает систему сэкис возникновение прыщей становится реакцией

Р’СЃРµРіРѕ 4 РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёРµРІ.

в„–1 26.02.2013 РІ 21:49 Vile РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): Она дает им возможность без помощи других принимать решения в согласовании. В первую очередь, это яблоки. в„–2 02.03.2013 РІ 09:14 Dianargas РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): То. в„–3 03.03.2013 РІ 14:09 Zolomi РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): Голод и есть тот механизм который запускает позднее работу поджелудочной. в„–4 07.03.2013 РІ 16:13 Digore РЅР°РїРёСЃР°Р»(Р°): Тони попал в порочный круг - чем сложнее ему дышалось, тем беспокойнее.

Берлитион 300 ЕД

whimpt — Thu, 15 May 2014 10:20:24 GMT

Берлитион 300 ЕД отзывы

На этой странице Вы можете ознакомиться с инструкцией по применению препарата Берлитион 300 ЕД, а также оставить свои отзывы. Вы можете поделиться опытом применения препарата, показаниями к его назначению. Отмечались ли у Вас побочные эффекты при приеме Берлитион 300 ЕД, как Вы бы оценили удобность и кратность приема препарата, его дозировки? Удовлетворены ли Вы результатом лечения? Адекватна ли цена препарата? Информированы ли Вы о имеющихся аналогах (синонимах) данного препарата? Мы будем благодарны за любую полезную информацию о препарате, отзывы врачей будут особенно актуальны.

06 Май

Гормональный сбой у женщин

Проблемы с гормонами: симптомы Казалось бы, о гормональных сбоях могут сказать только результаты анализов, но есть и другие способы. Если внимательно прислушиваться к сигналам, которые подает организм, вполне можно распознать определенную...

Подробнее

краткие показания: Берлитион 300 ЕД назначают при различных заболеваниях печени.
особые примечания: препарат Берлитион 300 ЕД оказывает защитное действие на печень.
показания:

гепатит;
цирроз печени;
полинейропатия;
невралгия.
отравления солями тяжелых металлов.

дозировка:

Внутрь: не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 200-600 мг за 1-3 приема в сутки.
Внутривенно вводят по 300-600 мг в сутки.

противопоказания: Повышенная чувствительность к препарату Берлитион 300 ЕД.
побочные действия:

аллергические реакции;
повышенная потливость.

указания для детей и беременных: Берлитион 300 ЕД не рекомендован при беременности и лактации
специальные указания: при применении Берлитион 300 ЕД у пациентов с сахарным диабетом следует чаще определять содержание глюкозы в крови и, в случае необходимости, уменьшать дозу противодиабетических препаратов. В период лечения препаратом Берлитион 300 ЕД нельзя употреблять алкоголь.

Berlin-Chemie AG/Menarini Group Берлитион, ампул, 300 ЕД 12мл, №5

whimpt — Thu, 24 Apr 2014 08:06:34 GMT

Фармакологическое действие: гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Показания: диабетическая и алкогольная полинейропатия, гиперлипидемия, жировая дистрофия печени, цирроз печени и хронический гепатит (при отсутствии выраженной желтухи), гепатит А (средней тяжести), интоксикации (в т.ч. солями тяжелых металлов, бледной поганкой), коронарный атеросклероз (лечение и профилактика).

Режим дозирования: внутрь, в/в (струйно, капельно). Внутрь, в дозе 600 мг/сут за один прием (утром натощак за 30-40 мин до завтрака), назначение по 200 мг 3 раза в день — менее эффективно. При тяжелых формах полинейропатий — в/в медленно (50 мг/мин), по 600 мг или в/в капельно, на 0.9% растворе натрия хлорида 1 раз в день (в тяжелых случаях вводят до 1200 мг), в течение 2-4 нед. В дальнейшем переходят на пероральную терапию (600 мг/сут). В/в введение возможно с помощью перфузора (длительность введения – не менее 12 мин).

Побочные действия: тошнота и изжога (при приеме внутрь, значительно реже — при использовании трометамоловой соли), аллергические реакции: крапивница, анафилактический шок; гипогликемия (в связи с улучшением усвоения глюкозы). После в/в введения — судороги, диплопия; точечные кровоизлияния в слизистые, кожу, нарушение функции тромбоцитов, геморрагическая сыпь (пурпура), тромбофлебит.

Противопоказания: гиперчувствительность. Инъекционная форма — период новорожденности (для препаратов, содержащих в качестве консервантов — бензиловый спирт). С осторожностью — беременность, период лактации.

Особые указания: во время лечения необходимо строго воздерживаться от приема этанола. У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения, необходим частый контроль глюкозы крови. Препарат является светочувствительным, поэтому ампулы следует доставать из упаковки только непосредственно перед использованием.

Лечение a-липоевой кислотой (Берлитионом) перифер

whimpt — Wed, 23 Apr 2014 00:52:40 GMT

Международный эндокринологический журнал 1(7) 2007

Лечение a-липоевой кислотой (Берлитионом) периферической вегетативной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Авторы: А.С. Аметов, И.Н. Мамедова Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ, г. Москва
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Клинические исследования

Резюме / Abstract

Цель. Изучение эффективности a-липоевой кислоты в лечении периферической вегетативной нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа.
Материал и методы. У 50 больных диабетической автономной нейропатией в течение 42 дней проводили лечение препаратом a-липоевой кислоты (внутривенно, а затем внутрь). До и после терапии оценивали интенсивность перекисного окисления липидов (уровень малонового диальдегида (МДА)), функциональное состояние периферической вегетативной иннервации (модифицированный посимптомный опросник, шкала автономных симптомов, выраженность вызванного кожно-симпатического потенциала по моторным волокнам срединного нерва, вариабельность сердечного ритма) и психологический статус (вопросник EQ-5D, шкала ситуативной и личностной тревожности Спилбергера, шкала депрессии Бека, степень удовлетворенности больных результатами лечения).
Результаты. В результате лечения выявили достоверное снижение уровня МДА в плазме крови и мембранах эритроцитов, уменьшение числа специфических жалоб, увеличение амплитуды моторного ответа вызванного кожно-симпатического потенциала, улучшение отдельных показателей вариабельности сердечного ритма и качества жизни, уменьшение депрессивности. Большинство больных оценили результаты лечения как очень хорошие или хорошие.
Заключение. a-липоевая кислота может быть использована для длительной терапии диабетической автономной нейропатии.

Альфа-липоевая кислота (1,2-дитиолан-3-валериановая кислота) синтезируется как бактериями, так и клетками высших организмов. Вопрос в том, можно ли считать ее незаменимой для человека, до сих пор остается открытым. В соответствии с современным уровнем знаний -липоевую кислоту считают витаминоидом. -липоевую кислоту применяют для лечения нейропатии различного генеза, в частности, у больных сахарным диабетом (в комбинации с сахароснижающими препаратами и инсулином). В ряде исследований обнаружено достоверное снижение уровня -липоевой кислоты при различных формах сахарного диабета, которое расценивалось как один из факторов, способствующих более тяжелому течению болезни. Терапевтическое действие препаратов -липоевой кислоты связывают с торможением глюконеогенеза, снижением кетоплазии и активацией в митохондриях важных ферментов углеводного обмена (пируватдегидрогеназы, -оксоглютаратдегидрогеназы и дегидрогеназы аминокислот с разветвленной цепью). Препараты этой группы, с одной стороны, улучшают энергетический обмен, нормализуют аксональный транспорт, распад высокомолекулярных спиртов, а с другой стороны, снижают окислительный стресс, связывая свободные радикалы, подавляя их образование (например, в результате реакций неферментативного гликолиза) и инактивируя оксиданты, что приводит к восстановлению клеточных мембран. Кроме того, -липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает резистентность к инсулину, что подтверждено в контролируемых клинических исследованиях у больных сахарным диабетом 2-го типа. Вклад этого механизма в терапевтическую эффективность производных -липоевой кислоты остается невыясненным.

При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты. Ведущая роль окислительного стресса в патогенезе нейропатии убедительно доказана в экспериментах на животных. Причиной усиленного образования свободных радикалов считали снижение кровоснабжения пораженного нерва. Уровень свободных радикалов увеличивается также вследствие гликолизации белков с образованием конечных продуктов гликолиза. По-видимому, образование таких продуктов и нарушение эндоневральной перфузии непосредственно связаны друг с другом. Гликолиз матричных белков сосудистого эндотелия приводит к увеличению сопротивления мелких сосудов и, следовательно, вызывает изменение кровотока. Таким образом, возникает порочный круг: расстройство эндоневрального кровообращения сопровождается образованием свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают дальнейшее повреждение сосудистого эндотелия. При диабетической нейропатии наблюдается также снижение активности систем антиоксидантной защиты, а увеличение распада высокомолекулярных спиртов приводит к истощению восстановительных эквивалентов НАДН и НАДФН.

Y. Suzuki и соавт. [22] в экспериментальных исследованиях показали, что в высокой концентрации -липоевая кислота действует в качестве «ловушки» свободных радикалов. Сходные данные получили L. Parcker и соавт. [16]. Кроме того, -липоевая кислота восстанавливает эндогенные системы защиты от радикалов. Ее называют универсальным антиоксидантом, функционирующим как на мембране, так и в водных средах.

При сахарном диабете возрастает концентрация свободных жирных кислот и глицерина в сыворотке крови за счет снижения липонеогенеза и увеличения липолиза. В результате усиливается кетогенез в печени, что приводит к увеличению образования кетоновых тел, которые тормозят ферментативные комплексы в митохондриях и еще в большей степени снижают превращение пирувата. По данным экспериментальных исследований, -липоевая кислота способствует утилизации сахаров путем активации митохондриальных ферментов, участвующих в углеводном обмене, ингибирования глюконеогенеза и снижения кетогенеза. Она также снижает кетонемию за счет частичного замещения дигидролипоевой кислоты коферментом А при синтезе жирных кислот и снижения липолиза. Высвобождение жирных кислот в присутствии дигидролипоевой кислоты снижается примерно на 50 %. Благодаря этому при лечении -липоевой кислотой у больных сахарным диабетом не происходит нарушения толерантности к глюкозе, напротив, утилизация глюкозы увеличивается, а резистентность к инсулину снижается. Целью открытого проспективного неконтролируемого клинического исследования было изучение влияния терапии препаратом -липоевой кислоты (Берлитион 300 Ораль и Берлитион 300 ЕД, «Berlin-Chemie», Германия) на проявления периферической вегетативной нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Материал и методы

В исследование было включено 50 больных в возрасте от 40 до 70 лет (в среднем 58,50 ± 0,04 года), страдавших компенсированным сахарным диабетом 2-го типа и диабетической автономной нейропатией. В течение 21 дня -липоевую кислоту применяли внутривенно капельно по 600 мг один раз в сутки (Берлитион 300 ЕД), а в течение последующего 21 дня — внутрь по 600 мг один раз в сутки (Берлитион 300 Ораль).

Интенсивность перекисного окисления липидов оценивали путем определения уровня малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови и мембранах эритроцитов спектрофлуорометрическим методом на автоматическом анализаторе «Spectrofluorometer-100» («Hitachi», Япония) с использованием набора того же производителя по стандартной методике (В.Б. Гаврилов и др., 1987).

Для оценки функционального состояния периферической вегетативной иннервации использовали модифицированный посимптомный опросник, шкалу автономных симптомов (Neuropathy Symptom Score) пo Янгу с изменениями (М. Young et al., 1993), а также определяли степень выраженности вызванного кожно-симпатического потенциала по моторным волокнам срединного нерва (n.medianus) на контрлатеральной части правой ноги — m.peroneus dextra и m.suralis dextra. Выраженность вызванного потенциала измеряли по амплитуде моторного ответа (М-ответа). Исследование выполняли с помощью нейроэлектромиографа (ООО «МБН», Россия). По шкале автономных симптомов оценку проводили в баллах: 0 — отсутствие симптома; 1 — наличие симптома.

Функциональное состояние парасимпатической и симпатической вегетативной регуляции сердечного ритма оценивали на основании сердечно-сосудистых рефлексов с помощью компьютерной кардиоинтервалографии. Измеряли показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) на протяжении 5 минут в покое, на протяжении 3 минут при глубоком дыхании, а также при проведении ортостатической пробы. Функциональные пробы выполняли в первой половине дня после 15-минутного отдыха в горизонтальном положении через 1–3 ч после приема пищи. Результаты проб обрабатывали с использованием компьютерной автоматизированной системы «REACARD» (ООО «Икар», Россия) по стандартному протоколу производителя. Следует отметить, что всеобъемлющих исследований индексов вариабельности сердечного ритма у здоровых людей до настоящего времени не проводилось. Поэтому практически отсутствуют литературные данные о возрастных, половых и других особенностях показателей вариабельности сердечного ритма, а также о динамике этих показателей на фоне нагрузочных проб [11, 15, 20, 21]. В большинстве исследований проводилось 24-часовое мониторирование ЭКГ. При прочих равных условиях величина вариабельности показателей сердечного ритма возрастает при увеличении длины исследуемой записи [19]. Использовали условно-нормативные данные Рабочей группы Европейского кардиологического общества и Североамериканского общества стимуляции и электрофизиологии.

Для оценки психологического статуса использовали русскую версию опросника EQ-5D (качество жизни), шкалу ситуативной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера, шкалу депрессии Бека. Кроме того, определяли степень удовлетворенности больных результатами лечения путем опроса и с помощью психологических шкал самооценки.

Результаты

Влияние на перекисное окисление липидов

В результате инфузии и перорального приема -липоевой кислоты наблюдалось достоверное снижение уровня МДА в плазме крови (с 2,77 ± 0,05 до 1,89 ± 0,05 и 1,29 ± 0,10 нмоль/мг через 21 и 42 дня соответственно; р < 0,05) и в мембранах эритроцитов (с 4,77 ± 0,04 до 2,59 ± 0,04 и 2,05 ± 0,11 нмоль/мг; р < 0,05), что свидетельствует о снижении активности перекисного окисления липидов (рис. 1).

Влияние на вегетативную нервную систему

На фоне приема -липоевой кислоты наблюдалось достоверное уменьшение числа специфических жалоб (оценивали с помощью модифицированного посимптомного опросника (рис. 2)), в первую очередь общей слабости, головокружения при вставании, чувства переполнения желудка при приеме пищи, сухости во рту, которые обусловлены нарушениями парасимпатической иннервации и дисбалансом между тоническими влияниями парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Симптомы в большей степени уменьшались при проведении курса парентеральной терапии. При пероральном приеме препарата дальнейшего существенного снижения числа жалоб не отмечалось, однако ранее достигнутые положительные результаты сохранялись. При объективной оценке проявлений нейропатии по шкале автономных симптомов были получены сходные данные (рис. 2). Терапия -липоевой кислотой привела также к значительному увеличению амплитуды моторного ответа вызванного кожно-симпатического потенциала (с 69,2 ± 0,24 до 106,5 ± 0,17 и 126,4 ± 0,20 мкВ через 21 и 42 дня соответственно; р < 0,05; в норме 76–343 мкВ).

Оценка кардиовегетативной иннервации

Исходно у больных диабетической автономной нейропатией отмечались выраженные признаки автономных нарушений сердечно-сосудистой системы. На фоне терапии -липоевой кислотой существенной динамики средних значений временных показателей кардиоинтервалографии не выявили, за исключением pNN50 — доли последовательных интервалов RR, превышающих порог в 50 мс (табл. 1). Наиболее существенным снижение pNN50 было на фоне парентеральной терапии. В то же время лечение -липоевой кислотой привело к увеличению частотных показателей вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует об улучшении парасимпатической его регуляции. После пробы с глубоким дыханием изменений показателей кардиоинтервалографии, за исключением спектра высоких частот, не отмечено, что указывает на отсутствие достоверных изменений функциональных резервов парасимпатической нервной системы на фоне терапии -липоевой кислотой (табл. 2). Функциональное состояние симпатической иннервации сердца и сосудов после лечения несколько улучшилось, что проявлялось снижением реакции диастолического АД на ортостатическую пробу (табл. 3).

Влияние на психологический статус

Большинство больных оценили результаты лечения как очень хорошие или хорошие (табл. 4). Примечательно, что при продолжении терапии a -липоевой кислотой достоверно увеличивалось число пациентов, оценивших результаты лечения как очень хорошие, в первую очередь за счет уменьшения числа больных, считавших результаты лечения удовлетворительными.

На фоне терапии отмечена отчетливая тенденция к улучшению качества жизни больных диабетической автономной нейропатией (утилитарные показатели по шкале EQ-5D и термометру составили через 21 день 65,9 ± 0,32 и 55,8 ± 0,28 соответственно, через 42 дня — 87,4 ± 0,44 и 78,6 ± 0,32; р < 0,05). Меньшее значение по термометру по сравнению с интегральной оценкой по шкале опросников свидетельствует о заниженной самооценке, которая может указывать на скрытую депрессию. Следует отметить, что повышенную депрессивность / тревожность по шкале EQ-5D самостоятельно отмечает относительно небольшое число больных. Однако результаты оценки степени депрессивности по шкале Бека свидетельствуют об обратном (табл. 5). Терапия -липоевой кислотой в течение 42 дней привела к уменьшению степени депрессивности пациентов. Пациенты с депрессией легкой и средней тяжести хорошо отвечали на терапию в отличие от пациентов с тяжелой депрессией (> 30 усл. ед.). В связи с этим средняя сумма баллов по шкале Бека на фоне терапии практически не изменилась.

При оценке степени тревожности по шкале Спилбергера необходимо отметить повышенный по сравнению с нормативными показателями уровень конституциональной тревожности, что связано с влиянием существенного нарушения качества жизни на состояние психики больных (табл. 6). Динамики реактивной тревожности на фоне терапии -липоевой кислотой не наблюдалось, что может указывать на отсутствие специфического, в том числе анксиолитического, действия препарата на центральную нервную систему.

Обсуждение

После регистрации Берлитиона в России в 1999 году его испытания проводились только у больных сенсомоторной диабетической полинейропатией [7]. В нашем исследовании впервые в отечественной практике изучена эффективность -липоевой кислоты у больных диабетом 2-го типа с сердечно-сосудистыми проявлениями автономной нейропатии. С этой целью определяли соматическую, периферическую вегетативную и кардиовегетативную иннервацию. Действие -липоевой кислоты начиналось достаточно быстро: интенсивность боли снижалась на 5–7-й день после начала инфузионной терапии, а через 10–15 дней у большинства больных суммы баллов по TSS существенно отличались от исходных. Аналогичный эффект дают и комбинированные препараты витаминов группы В, например мильгамма [8].

Лечение -липоевой кислотой привело к снижению уровня малонового диальдегида в плазме крови и мембранах, отражающему активность перекисного окисления липидов. Так, на 21-й день терапии уровень малонового диальдегида в мембранах эритроцитов уменьшился с 47,69 ± 0,04 до 25,94 ± 0,04 нмоль/мг, а на 42-й день — до 20,49 ± 0,11 нмоль/мг (до нормы). Подобные изменения имеют существенное значение для прогноза периферической вегетативной недостаточности. При оценке состояния периферической вегетативной иннервации выявили существенную положительную динамику, которая подтверждалась результатами электромиографии. В наибольшей степени улучшалось состояние чувствительных нервов при внутривенном введении -липоевой кислоты, однако положительный эффект сохранялся и при переходе на прием ее внутрь. Эффективность -липоевой кислоты была выше у больных с более выраженными проявлениями диабетической автономной нейропатии, которым в первую очередь показана подобная терапия. Сходные результаты были получены другими авторами [7, 9], которые использовали те же методы оценки вызванного кожно-симпатического потенциала. В то же время в исследовании ALADIN II благоприятный эффект -липоевой кислоты на вызванный кожно-симпатический потенциал был отмечен только через 12–24 мес. после начала лечения. Возможно, эти различия были связаны с тем, что в ALADIN ІІ основное внимание уделялось изучению моторной проводимости у больных диабетической полинейропатией [18].

На фоне лечения -липоевой кислотой наблюдалась достоверная положительная динамика отдельных показателей вариабельности сердечного ритма, в том числе pNN50 и спектра мощности высоких и низких частот в покое, а также спектра высоких частот при пробе с глубоким дыханием, что может быть обусловлено недостаточностью дозы препарата или продолжительности курса лечения. Дополнительным подтверждением этой гипотезы является последовательное улучшение основных показателей кардиоинтервалографии.

Терапия -липоевой кислотой привела к уменьшению нарушений функций различных органов и повышению качества жизни. У ряда больных наблюдается тенденция к заниженной самооценке качества собственной жизни и желание «маскировать» имеющиеся проявления тревожности и депрессивности. Эти изменения выявляют с помощью опросника EQ-5D. Полученные данные согласуются с результатами применения специализированных психологических шкал, продемонстрировавших уменьшение степени депрессивности при лечении -липоевой кислотой. Наибольший эффект препарат давал у больных с периферической вегетативной нейропатией легкой и средней степени тяжести.

Заключение

Показана эффективность и хорошая переносимость 6-недельной терапии (внутривенно, а затем внутрь) препаратом -липоевой кислоты длительного действия (Берлитионом) у больных сахарным диабетом 2-го типа и периферической вегетативной недостаточностью. Приверженность к лечению была высокой. Препарат оказывал положительное влияние на частотные показатели вариабельности сердечного ритма, что указывало на улучшение нарушений иннервации сердечной мышцы. Перспективно изучение эффективности -липоевой кислоты при нейропатиях другого генеза, например алкогольной, токсической и др.

Список литературы / References

1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее // Рос. медицинские вести. — 2001. — № 4 (1). — С. 35-40.

2. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Диагностика диабетической нейропатии / ФДЦ МЗ РФ. — М., 1998. — С. 1-5.

3. Баевский P.M. и др. Методические рекомендации по оценке функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. — Владивосток: ДВО АН СССР, 1988. — 72 с.

4. Балоболкин М.И. и др. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учебно-методическое пособие). — Ижевск: Экспертиза, 2001. — С. 1-35.

5. Богданов Э.И. и др. Диабетическая нейропатия (клиника, диагностика и лечение поражений периферической анимальной и вегетативной висцеральной нервной системы при сахарном диабете). — Казань: Изд-во АН РТ, 2000. — С. 1-23.

6. Галстян Г.Р. Диабетическая нейропатия.— М., 2001.— С. 11-12.

7. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии // Рос. мед. журнал. — 2000. — № 8 (4). — С. 201-204.

8. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн A.M. Лечение диабетической полиневропатии препаратом мильгамма ИХ // Журн. невр. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 9. — С. 30-32.

9. Строков И.А., Аметов А.С., Козлова Н.А., Галеев И.В. Клиника диабетической невропатии // РМЖ. — 1998. — № 6 (12). — С. 797-800.

10. Barthelemy В., Delarue J., Babuty D. et al. Cardiac abnormalities in a prospective series of 40 patients with type 2 diabetes // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 2000. — 93 (3). — 253-261.

11. Catai A., Chacon-Mikahil M., Martinelli F. et al. Effects of aerobic exercise training on heart rate variability during wakefulness and sleep and cardiorespiratory responses of young and middle-aged healthy men // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2002. — 35 (6). — 741-752.

12. Dutsch M., Hilz M., Neundorfer B. Diabetic autonomic neuropathy // Fortschr. Neural. Psychiatr. — 2001. — 69 (9). — 423-438.

13. Forsblom C., Sane Т., Groop P. et al. Risk factors for mortality in type 2 (noninsulin-dependent) diabetes: evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4 // Diabetologia. — 1998. — 1253-1262.

14. Gerritsen J., Dekker J., TenVoorde B. Impaired autonomic function is associated with increased mortality, especially in subjects with diabetes, hypertension, or a history of cardiovascular disease: the Hoorn Study // Diabetes Care. — 2001. — 24 (10). — 1793-1798.

15. Jammes Y., Arbogast S., Faucher M. et al. Interindividual variability of surface EMG changes during cycling exercise in healthy humans // Clin. Physiol. — 2001. — 21 (5). — 556-560.

16. Parcker L. et al. Free radical // Biology and Medicine. — 1995. — 19. — 227-250.

17. Pumprla J., Howorka K., Schagmann A. et al. Discrimination of different degrees of cardiac autonomic neuropathy in diabetes mellitus by spectral analysis of heart rate variability // Eur. Heart J. — 1995. — 16 (Suppl.). — 132.

18. Reljanovic M. et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicеnter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy // Free Radic. Res. — 1999. — 31 (3). — 171-179.

19. Saul J., Albrecht P., Berger R., Cohen R. Analysis of long term heart rate variability: methods. 1/f scaling and implications // Computers in Cardiology 1987. — Washington: IEEE Computer Society press, 1988. — 419-422.

20. Singh J., Larson M., O'Donnell C., Levy D. Genetic factors contribute to the variance in frequency domain measures of heart rate variability // Auton. Neurosci. — 2001. — 20 (1-2). — 122-126.

21. Singh J., Larson M., O'Donnell C. et al. Association of hyper-glycemia with reduced heart rale variability (The Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiol. — 2000. — 86 (3). — 309-312.

22. Suzuki Y. et al. Lipoate prevents glucose-induced protein modifications // Free Radic. Res. Common. — 1992. — 17. — 211-217.

23. Vimk A., Park T., Stansberry K. et al. Diabetic neuropathies // Diabelologia. — 2000. — 43. — 957-973.

24. Young M., Boulton A., MacLeod A. et al. A multiсentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population // Diabetologia.— 1993.— 36 (2).— 150-154.

25. Ziegler D., Schatz H., Conrad F, Gries F. Effects of treatment with the antioxidant -lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN study) // Diabetes Care.— 1997.— 20 (3).— 369-373.

Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5

whimpt — Fri, 18 Apr 2014 06:41:28 GMT

Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5

Код товара: 50448 Производитель: «Берлин Хеми АГ. Германия» Наличие: Есть Цена и наличие товара действительны на 04.04.2014

Инструкция

Аптека 0303 Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5

Производитель

Берлин-Хеми АГ/Менарини групп (Германия)

Латинское название

Berlithion 300

Фармакологическая группа

Метаболическое средство

Состав и формы выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой 300 мг № 30.
Ампулы с концентратом для приготовления раствора для инфузий 25 мг/мл № 5. В 1 ампуле (12 мл) содержится этилендиаминовая соль альфа-липоевой кислоты 0,388 г

Фармакологическое действие

Альфа-липоевая кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия альфа-липоевая кислота близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени.

Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое действие. Использование этилендиаминовой соли альфа-липоевой кислоты в растворах для в/в введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации — 40-60 минут. Биодоступность — 30%.

Обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Альфа-липоевая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90%). Период полувыведения — 20-50 минут.

При внутривенном введении время достижения максимальной концентрации — 10-11 мин.

Показания

Диабетическая и алкогольная полинейропатия.

Режим дозирования

Суточная доза состав Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5ляет 300-600 мг. Одну-две ампулы (12-24 мл) препарата разводят в 250 мл физиологического 0,9% раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно в течение приблизительно 30 минут.

В начале курса препарат вводят внутривенно в течение 2-4 недель. Затем можно продолжить прием альфа-липоевой кислотыы внутрь в дозе 300-600 мг в сутки. Таблетки назначают приблизительно за 30 минут до первого приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости. Длительность курса лечения определяет врач.

Побочные действия

Обычно Берлитион 300 переносится хорошо. При пероральном применении возможна диспепсия, в том числе тошнота, рвота, изжога. В отдельных случаях возможно развитие кожных аллергических реакций (крапивница). При внутривенном введении очень редко возможны судороги; диплопия; точечные кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу; тромбоцитопатия; геморрагическая сыпь (пурпура); тромбофлебит; при быстром введении возможно повышение внутричерепного давления (возникновение чувства тяжести в голове); затруднение дыхания. Перечисленные побочные эффекты проходят самостоятельно. Возможны местные реакции в месте введения (жжение); аллергические реакции: крапивница, системные аллергические реакции (вплоть до развития анафилактического шока).

Возможно развитие гипогликемии (в связи с улучшением усвоения глюкозы).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Беременность, период грудного вскармливания

Особые указания

Пациентам, принимающим препарат Берлитион 300, следует воздержаться от употребления алкоголя.

У больных сахарным диабетом необходим постоянный контроль концентрации глюкозы в крови, особенно на начальной стадии терапии. В некоторых случаях необходимо уменьшить дозу инсулина или перорального гипогликемического препарата, чтобы избежать развития гипогликемии.

Раствор нужно защищать от воздействия света, например, при помощи алюминиевой фольги. Защищенный от света раствор может храниться в течение примерно 6 часов.

Лекарственное взаимодействие

Альфа-липоевая кислота реагирует с ионными комплексами металлов, поэтому при одновременном применении Берлитион 300 может снижать эффект цисплатина.

Инфузионный раствор альфа-липоевой кислоты не совместим с раствором декстрозы и раствором Рингера. При одновременном применении Берлитион 300 усиливает действие инсулина и пероральных сахароснижающих средств.

Условия и сроки хранения

Список Б.

В защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности таблеток — 2 года.

Срок годности ампул — 3 года. Не применять по истечении срока, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Внимание
Данная инструкция по применению предназначена исключительно для ознакомления. Перед использованием препарата Берлитион вы должны обязательно проконсультироваться с врачом.

На этой странице вы можете зарезервировать товар Берлитион, чтобы потом забрать его в одном из наших центров самовывоза по цене сайта.

Если у вас возникли какие-то вопросы по товару или подбору аналогов для Берлитион, вы можете проконсультироваться у нашего оператора-провизора по телефону (044) 384-20-33. Так же у оператора вы можете узнать информацию по наличию Берлитион, возможности и сроках доставки.

Обратите внимание, что актуальность цены на Берлитион указана выше в блоке информации о товаре. Если же в графе «наличие» для товара Берлитион указано «на складе» или «под заказ», то его цена на момент продажи может отличаться от указанной на нашем сайте.

Берлитион ораль 300мг таб N30

whimpt — Fri, 11 Apr 2014 23:11:32 GMT

Производитель:

Берлин-Хеми/Менарини Фарма Гмб (Германия)

Состав и форма выпуска:

Раствор для инъекций 25 мг/мл 1 амп. этилендиаминовая соль альфа-липоевой кислоты 388 мг (что соответствует 300 мг тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты) вспомогательные вещества: пропиленгликоль; вода для инъекций

в ампулах коричневого стекла по 12 мл; в коробке картонной 5, 10 или 20 ампул.

Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл. тиоктовая (альфа-липоевая) кислота 300 мг вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; магния стеарат; МКЦ; натрия кроскармеллоза; повидон; кремния двуоксид гидратированный

в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в коробке картонной 3, 6 или 10 упаковок.

Описание лекарственной формы:

Раствор для инъекций: прозрачная жидкость светло-желтого цвета с зеленоватым оттенком.
Таблетки, покрытые оболочкой: круглые, двояковыпуклые таблетки бледно-желтого цвета, с насечкой для деления на одной стороне.

Характеристика:

Тиоктовая кислота — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот.

Фармакологическое действие:

В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует уменьшению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинрезистентности.
По характеру биохимического действия близка к витаминам группы B. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Использование трометамоловой соли тиоктовой кислоты (имеющей нейтральную реакцию) в растворах для в/в введения позволяет уменьшить выраженность побочных реакций.

Фармакокинетика:

При приеме внутрь быстро и полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей понижает всасывание). Время достижения Cmax — 40–60 мин. Биодоступность — 30%. Обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Образование метаболитов происходит в результате окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения — около 450 мл/кг. Основные пути метаболизма — окисление и конъюгация. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80–90%). T1/2 — 20–50 мин. Общий плазменный Cl — 10–15 мл/мин.

Показания:

Диабетическая и алкогольная полинейропатия, стеатогепатиты различной этиологии, жировая дистрофия печени, хроническая интоксикация.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью. Нельзя назначать детям и подросткам (ввиду отсутствия клинического опыта применения у них данного препарата).

Применение при беременности и кормлении грудью:

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (нет достаточного опыта применения в этих случаях).

Побочные действия:

Раствор для инъекций: иногда ощущение тяжести в голове и затруднение дыхания (при быстром в/в введении). Возможны аллергические реакции в месте введения с появлением крапивницы или чувства жжения. В отдельных случаях — судороги, диплопия, точечные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
Таблетки, покрытые оболочкой: в отдельных случаях — кожные аллергические реакции.

Возможно снижение уровня сахара в крови.

Взаимодействие:

Ослабляет эффект цисплатина, усиливает — гипогликемических препаратов.

Способ применения и дозы:

В/в, внутрь. При тяжелых формах полинейропатии в/в по 12–24 мл (300–600 мг альфа-липоевой кислоты) в день в течение 2–4 нед. Для этого 1–2 ампулы препарата разводят в 250 мл физиологического 0,9% раствора хлористого натрия и вводят капельно в течение приблизительно 30 мин. В дальнейшем переходят на поддерживающую терапию препаратом Берлитион 300 в виде таблеток в дозе 300 мг в день.

Для лечения полинейропатии — по 1 табл. 1–2 раза в день (300–600 мг альфа-липоевой кислоты).

Передозировка:

Симптомы: головная боль, тошнота, рвота.
Лечение: симптоматическая терапия. Специфического антидота нет.

Меры предосторожности:

В период лечения следует воздерживаться от приема алкогольных напитков (спирт и его продукты ослабляют терапевтическое действие).

При приеме препарата следует регулярно контролировать уровень сахара в крови (особенно в начальной стадии терапии). В отдельных случаях для предотвращения симптомов гипогликемии может возникнуть необходимость снижения дозы инсулина или перорального противодиабетического средства.

Особые указания:

Инфузионный раствор необходимо защищать алюминиевой фольгой от воздействия света. Защищенный от света инфузионный раствор может храниться в течение 6 ч.

Цена, указанная на сайте, действует только в Интернет-аптеке. Цена в пункте самовыкупа может отличаться.

Клинические аспекты неалкогольной жировой болез

whimpt — Mon, 07 Apr 2014 18:51:46 GMT

Клинические аспекты неалкогольной жировой болезни печени

Авторы: Е.В. Закревская, к.м.н., врач-гастроэнтеролог, ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск

Резюме

В статье приведено клиническое наблюдение пациента с неалкогольной жировой болезнью печени. Неалкогольная жировая болезнь печени является одним из хронических заболеваний печени, прогрессирующих и приводящих к циррозу. Сейчас эта болезнь рассматривается как проявление метаболического синдрома. Ведущими направлениями лечения заболевания считают медленное снижение массы тела и нормализацию метаболических расстройств.

Ключевые слова

неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит.

Пациент Ш., 30 лет, первичный прием в консультативной поликлинике Института гастроэнтерологии 25.06.07. Считает себя больным 2 года, когда впервые появилось ощущение тяжести в правом подреберье. В это же период прибавил в весе 10 кг. В последние месяцы самочувствие ухудшилось, отмечает быструю утомляемость, дискомфорт в эпигастрии справа, тяжесть после еды, вздутие живота, запоры. Анамнез жизни без особенностей. Наследственность отягощена со стороны матери: ожирение, сахарный диабет 2-го типа, гипертония. Алкоголь употребляет редко.

При осмотре: повышенного питания, рост 183 см, вес 108 кг, индекс массы тела (ИМТ) 32,2 кг/м2. Живот обычной формы, увеличенный в объеме за счет подкожной жировой клетчатки. Объем талии 110 см. При пальпации: болезненность в эпигастрии, точке желчного пузыря, по ходу кишечника. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см по правой срединно-ключичной линии, селезенка не увеличена. Другие физикальные данные без особенностей.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости 27.06.07. Размеры печени увеличены: косой вертикальный размер правой доли 151 мм, толщина левой доли 98 мм, угол больше 45°. Эхогенность повышена, паренхима мелкозернистая. Портальная вена 12 мм. Нижняя полая вена 22 мм. Желчный пузырь увеличен, 98 33 мм, расположен обычно, грушевидной формы, стенка 3 мм, уплотнена, содержимое негомогенное, пристеночный сладж, конкременты не определяются. Холедох 4 мм. Селезенка не изменена, 118 50 мм, селезеночная вена 4 мм. Поджелудочная железа 29 20 20 мм, контуры ровные, эхогенность повышена, структура однородная. Заключение: ультразвуковые признаки стеатоза печени, хронического холецистита, хронического панкреатита.

Результаты лабораторных исследований приведены в табл. 1. Из выявленных отклонений в показателях наблюдался минимально выраженный цитолитический синдром, гиперхолестеринемия за счет липопротеидов низкой плотности. Маркеры вирусов гепатита отсутствовали. Пациент не получал курсового лечения гепатотоксическими препаратами. Роль этанола исключена тщательно проведенной оценкой алкогольного анамнеза. Исключены болезни накопления (исследованы уровни церулоплазмина, сывороточного железа), аутоиммунные процессы в печени. Таким образом, состояние было трактовано как неалкогольный стеатогепатит с минимальной активностью.

Рекомендованы низкокалорийная диета, комплекс физических упражнений, урсофальк, берлитион, гептрал. При последующем амбулаторном наблюдении через 3 мес. пациент жалоб не предъявлял. Самочувствие улучшилось. Вес тела снизился на 4 кг. По данным УЗИ органов брюшной полости, уменьшились размеры печени (правая доля 138 мм, левая доля 82 мм) и размеры желчного пузыря (82 27 мм). Нормализовались показатели печеночного комплекса, наблюдалась тенденция к нормализации липидного спектра крови. Таким образом, избранная тактика ведения больного показала свою эффективность.

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний и рассматривается как проявление метаболического синдрома (МС) [1, 2]. Понятие НЖБП объединяет ряд клинико-морфологических изменений печени, представленных жировым гепатозом, неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), фиброзом и циррозом, которые развиваются у пациентов, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (более 20 г этанола в сутки), при отсутствии других специфических причин заболевания.

Развитие жирового гепатоза обусловлено патологическим внутри и/или внеклеточным отложением жировых капель. Как самостоятельное заболевание было выделено в 60-е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Принято, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Для НАСГ характерны гиперферментемия и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные алкогольному гепатиту (жировая дистрофия и воспаление). Впервые такая картина поражения печени у пациентов, не употребляющих алкоголь, описана J. Ludwig в 1980 г. В дальнейшем выявлена тесная связь НЖБП с ожирением, особенно висцеральным, и инсулинорезистентностью.

НЖБП встречается более чем у 30 % взрослого населения [3–5], чаще среди тучных пациентов (75 %) по сравнению с лицами с нормальным весом (16 %). НЖБП выявляют у всех тучных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [6]. Частота прогрессирования воспалительных изменений и фиброза печени в течение 4 лет, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 38 %, развитие цирроза печени наблюдается у 0–15 %. Результа-ты пяти исследований, охватывающих 10-летний период наблюдения пациентов с морфологически доказанным НАСГ, установили прогрессирование фиброза печени и развитие цирроза за этот промежуток времени у больных, доля которых составила от 20 до 40 %. Эти данные указывают на то, что НАСГ может выступать в роли относительно частой причины криптогенного цирроза [7]. Вероятность 5- и 10-летнего выживания при НАСГ составляет соответственно 67 и 59 % [8].

Считают, что основным пусковым моментом НЖБП является употребление высококалорийной пищи с доминированием в рационе легкоусвояемых углеводов, жиров и малоподвижный образ жизни. Имеет значение характер распределения жира в организме с преобладанием висцерального ожирения. Развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии приводит к липолизу и повышенному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в печень через портальную вену (портальная гипотеза), особенно в постпрандиальный период. СЖК транспортируются в митохондрии и другие клеточные органеллы гепатоцитов, где либо участвуют в -окислении, либо используются для синтеза триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина. Наряду с этим становится затрудненным удаление жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции транспортных форм холестерина — липопротеидов очень низкой плотности и удаления входящих в их состав триглицеридов, что приводит к депонированию триглицеридов. Среди генетических факторов рассматривают нарушение регуляции билиарной секреции липидов [2, 9].

Полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы активировать каскад перекисного окисления липидов. Однако у многих пациентов стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически-воспалительных изменений и фиброза. Поэтому кроме стеатоза («первого толчка») для развития стеатогепатита требуются некоторые другие факторы («второй толчок»). Для развития НАСГ нелекарственного генеза необходимо несколько потенциальных источников такого «толчка». У пациентов с НАСГ продемонстрирована повышенная экспрессия цитохрома Р450 (CYP) 2E1. У пациентов, не употребляющих алкоголь, CYP 2E1 способен генерировать свободные радикалы из эндогенно вырабатываемых кетонов, альдегидов и пищевых N-нитрозаминов. Возможными медиаторами индукции цитохрома у пациентов, не употребляющих алкоголь, являются кетоны и/или жирные кислоты, влиянием которых можно объяснить повышение активности CYP 2E1 на фоне диеты с высоким содержанием жиров [10].

В настоящее время все большее значение в реализации метаболической патологии печени уделяется микробной экологии пищеварительного тракта. Это обусловлено участием микробиоты в энтерогепатической циркуляции желчных кислот — основном механизме поддержания баланса холестерина в организме. Подавляющее большинство микроорганизмов характеризуются выраженной способностью деконъюгировать желчные кислоты. В связи с этим усиленное размножение в подвздошной кишке бактерий, прежде всего анаэробных, и образование токсических эндогенных солей желчных кислот является важной предпосылкой. При дисбалансе микробной флоры, вызванном увеличенной пролиферацией условно-патогенных грамнегативных бактерий, значительно возрастает концентрация эндотоксинов в просвете кишечника. Эндотоксины, проникая в слизистую оболочку кишечника, поступают через воротную систему в печень, инициируя в ней различные повреждения. Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли (TNF-) и некоторые TNF-индуцибельные цитокины (такие как интерлейкины-6 и -8), также вовлечены в патогенез НАСГ и последующее развитие фиброза через активацию липоцитов печени (клеток Ито) в субэндотелиальном пространстве Диссе [11].

Необходимо отметить, что выявляемые у большинства пациентов с НЖБП клинико-лабораторные изменения неспецифичны и не соответствуют тяжести заболевания. Гепатомегалия — наиболее частый и важный признак [7]. Степень гепатомегалии коррелирует с тяжестью стеатоза печени и определяет его течение.

Проведение антропометрических измерений позволяет определить степень ожирения: 1 ст. — ИМТ 30–34,9 кг/м2; 2 ст. — ИМТ 35–39,9 кг/м2; 3 ст. — ИМТ > 40 кг/м2 (выраженное ожирение); 4 ст. — ИМТ > 50 кг/м2 (суперожирение). Известно, что 90 % лиц с морбидным ожирением (вес которых превышает идеальный на 200 %) страдают НЖБП.

Однако заболевание также широко распространено в популяции, имеющей сравнительно небольшое превышение веса над идеальным [12], что мы, в частности, наблюдали у нашего пациента (ИМТ 32,2 кг/м2 соответствует 1 ст. ожирения). К тревожным симптомам в приведенном клиническом случае относится значительная прибавка веса тела за последние годы, что, по-видимому, свидетельствует о реализации наследственных механизмов ожирения.

Большое значение имеет выявление составляющих МС. Критериями определения метаболического синдрома (International Diabetes Federation, 2005) являются: центральное ожирение (объем талии 94 см у мужчин и 80 см у женщин) плюс любые два из следующих 4 факторов [13]:
1) повышенный уровень триглицеридов (> 1,7 ммоль/л) или проведение специфического лечения, направленного на коррекцию этого липидного нарушения;
2) сниженный ХС липопротеидов высокой плотности (< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,3 ммоль/л у женщин) или проведение специфического лечения, направленного на коррекцию этого липидного нарушения;
3) повышенное артериальное давление: (систолическое АД > 130 мм рт.ст. или диастолическое АД > 85 мм рт.ст.) или проведение лечения в связи с ранее диагностированной гипертензией;
4) повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (> 5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный диабет 2-го типа (если уровень глюкозы в плазме натощак > 5,6 ммоль/л, настоятельно рекомендуется провести пероральный глюкозотолерантный тест, но для решения вопроса о наличии метаболического синдрома он необязателен).

Таким образом, у нашего пациента были выявлены центральное ожирение и гиперхолестеринемия. Остальные компоненты метаболического синдрома отсутствовали. Возможно, это еще раз подтверждает представление о том, что изменения в печени являются более ранними проявлениями, предшествующими развернутой клинической картине МС, как показано в ряде исследований [2].

Биохимические пробы печени при жировом гепатозе нормальны или изменены незначительно. При этом лабораторные изменения регистрируются только у 30 % пациентов с НЖБП [14]. При прогрессировании процесса с формированием НАСГ отмечается незначительное или умеренное повышение уровня аминотрансфераз, часто более высокий уровень АСТ. На стадии формирования цирроза печени специфичность этого соотношения может уменьшиться. Нередко наблюдается гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия. У многих пациентов имеют место признаки холестатического синдрома — некоторое повышение уровня щелочной фосфатазы, -глутамилтранспептидазы. При прогрессировании болезни лабораторные признаки становятся более характерными для цирроза печени: снижается синтетическая функция гепатоцитов (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия), развивается гипербилирубинемия, тромбоцитопения. У части пациентов могут отмечаться проявления перегрузки железом и более тяжелое течение заболевания.

При диагностике НАСГ необходимо проводить активный поиск других причин нарушения функции печени [15]. В структуре диффузных заболеваний печени 3/4 поражений приходится на вирусы гепатита С и В, поэтому прежде всего необходимо исключить вирусную природу заболевания с помощью исследования серологических маркеров вирусных гепатитов. Тщательно собранный анамнез часто позволяет заподозрить алкогольное или лекарственное поражение печени. Распространенность аутоиммунных заболеваний печени по сравнению с вирусным или алкогольным поражением относительно невелика. Так, по данным североамериканской и европейской статистики, заболеваемость аутоиммунным гепатитом составляет от 50 до 200 случаев на 1 млн населения, первичным билиарным циррозом — 40–150 случаев на 1 млн, первичным склерозирующим холангитом — 20–70 случаев на 1 млн. В этом случае среди лабораторных тестов диагностическое значение имеет определение антимитохондриальных и антиядерных антител.

Значительно реже диффузное поражение печени обусловлено генетически детерминированными заболеваниями, среди которых чаще встречается идиопатический гемохроматоз. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному признаку; манифестные формы поражения печени, ассоциированные с гемохроматозом, встречаются с частотой 1,8–2,0 на 1000 жителей. Для исключения заболевания изучают обмен железа и проводят генетическое тестирование.

Болезнь Вильсона — Коновалова представляет собой редко встречающееся заболевание обмена меди, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Ген болезни Вильсона — Коновалова распространен во всем мире с приблизительной частотой 1 : 180, однако следует отметить, что наибольшая частота его выявления представлена в романо-германской популяции, где частота гомозиготных форм составляет более чем 1,5 на 30 000 новорожденных. Несмотря на то что данное заболевание встречается значительно реже, чем, например, вирусные поражения печени, у всех пациентов до 30 лет с этиологически неясным поражением печени всегда требуется исключение болезни Вильсона — Коновалова, поскольку отсутствие адекватной терапии приводит к смерти пациента. Среди лабораторных тестов имеет значение определение уровня церулоплазмина крови, меди в моче.

Дефицит 1-антитрипсина — наследственное заболевание, сопровождающееся развитием цирроза печени в сочетании с поражением легких в виде развития эмфиземы и симптомов дыхательной недостаточности. Только фенотип PiZZ достоверно связан с развитием заболевания печени, частота выявления подобной мутации в мире не превышает 1 %, хотя следует отметить, что достоверно выше она в Скандинавии — до 1,8 %. Для уточнения диагноза определяют уровень и фенотип -антитрипсина.

Выполнение пункционной биопсии печени при НАСГ целесообразно для определения прогноза, который зависит от выраженности гистологических изменений. Морфологическими маркерами жирового поражения печени являются мелкокапельные и/или крупнокапельные включения жира в гепатоцитах, их баллонная дистрофия, внутридольковые воспалительные инфильтраты, липогранулемы, ацидофильные тельца Меллори, перисинусоидальный фиброз, а также морфологические признаки цирроза (ступенчатый и/или мостовидный фиброз с патологической регенерацией гепатоцитов, образованием ложных долек и нарушением дольчатого строения органа). В нормальной печени содержание жира не превышает 1,5 % от ее массы, и он не обнаруживается при обычном гистологическом исследовании. Мелкие капли жира в гепатоцитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2–3 %, что расценивается как стеатоз печени [16]. Критерием жирового гепатоза, по данным Американской ассоциации исследования болезней печени, является уровень накопления жира в печени 5–10 % [17].

Хотя биопсия печени является золотым стандартом для оценки выраженности воспаления и фиброза, технически невозможно выполнять эту инвазивную процедуру у всех пациентов с НАСГ. Широкое применение неинвазивных методов ограничено высокой стоимостью. Применение эластографии в диагностике фиброза печени ограниченно висцеральным ожирением. Harrison et al. (2008) разработали простую балльную систему диагностики фиброза печени, основанную на анализе трех показателей: ИМТ 28 (1 балл); АСТ/АЛТ 0,8 (2 балла); наличие сахарного диабета (1 балл). Диагностическим критерием является 2–4 балла. Специфичность метода — 96 % [18].

Среди инструментальных методов наиболее широко используют УЗИ, по данным которого выявляется увеличение печени, повышение ее эхогенности («яркая» печень), отмечается дистальное затухание эхосигнала, нечеткость сосудистого рисунка. Метод позволяет оценить диаметр портальной и селезеночных вен, наличие портокавальных анастомозов. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью УЗИ печени затруднена и ненадежна. Известно, что УЗИ обнаруживает изменения при накоплении жира в паренхиме печени свыше 33 % [14]. Это не позволяет выявлять заболевание на раннем этапе.

Для оценки степени жирового гепатоза и контроля лечения может быть использована компьютерная томография (КТ) [19]. Выявляется «большая серая печень», что связанно с уменьшением ее рентгеноплотности до 3–5 единиц, в норме составляющей 50–75 единиц. При выполнении КТ без контрастного внутривенного усиления плотность печеночной ткани при стеатозе снижается примерно на 1,6 единицы на каждый 1 мг триглицеридов, содержащихся в 1 г печеночной ткани.

Наиболее точным методом диагностики жирового гепатоза признана протонная магнитно-резонансная спект-роскопия (Proton magnetic resonance spectroscopy, 1H-MRS), так как она позволяет установить диагноз при содержании жира в печени более 5,56 % [4].

В лечении НЖБП важная роль отводится устранению или коррекции этиологических и/или модифицируемых факторов риска заболеваний. Полностью исключается употребление алкоголя. При наличии избыточного веса показано его снижение как за счет ограничения потребления высококалорийных продуктов (рафинированных углеводов, жиров), так и за счет повышения физической активности. Снижать массу тела следует постепенно, не более чем на 1 кг в неделю. Более быстрый темп может усилить поражение печени и привести к формированию желчных камней. При тяжелом ожирении для снижения массы тела рекомендуют дополнительно использовать фармакологические препараты.

Для коррекции нарушений структуры и функции печени в настоящее время предложено множество лекарственных препаратов, большинство которых объединены в группу гепатопротекторов. Среди них выделяют группы препаратов растительного происхождения, урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, бетаина, витамина Е, N-ацетилцистеина и др. [20]. Для восстановления микробиоценоза кишечника используются эубиотики, пробиотики, пребиотики. Исследования показывают потенциальную роль неселективного ингибитора фосфодиэстеразы пентоксифиллина, который уменьшает транскрипцию гена TNF [21]. Перспективным направлением в лечении НЖБП может оказаться снижение инсулинорезистентности тканей. Наиболее обнадеживающие результаты получены при назначении метформина (1000 мг/сутки) и розиглитазона (4 мг/сутки) [22].

Таким образом, НЖБП является одним из хронических прогрессирующих заболеваний печени, приводящих к циррозу. Основные направления лечения заболевания — медленное снижение веса и нормализация метаболических расстройств.

Список литературы

1. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Белоусова Л.Н. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 2 — С. 92-96.

2. Stefan N., Kantartzis K., Hаring H. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver Endocrine Reviews. — 2008. — № 29. — Р. 939-960.

3. Browning J., Szczepaniak L., Dobbins R. еt al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity // Hepatology. — 2004. — № 40. — Р. 1387-1395.

4. Szczepaniak L., Nurenberg P., Leonard D. еt al. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2005. — № 288. — Р. 462-468.

5. Bellentani S., Saccoccio G., Masut-ti F. еt al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy // Ann. Intern. Med. — 2000. — № 132. — Р. 112-117.

6. Targher G., Bertolini L., Poli F. еt al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among type 2 diabetic patients // Diabetes. — 2005. — № 54. — Р. 3541-3546.

7. Подымова С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико-морфологические особенности. Прогноз. Лечение // РМЖ. — 2005. — № 2. — С. 61-65.

8. Propst A., Propst T., Judmaier G. еt al. Prognosis in nonalcogolic steatohepati-tis (Letter) // Gastroenterology. — 1995. — № 108. — P. 1607-1615.

9. Shibata M., Kihara Y., Taguchi M. еt al. Nonalcoholic fatty liver disease is a risk factor for type 2 diabetes in middle-aged Japanese men // Diabetes Care. — 2007. — № 30. — Р. 2940-2944.

10. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г. и др. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение // РМЖ. — 2004. — № 2. — С. 46-49.

11. Петухов В.А., Каралкин А.В., Ибрагимов Т.И. Нарушение функций печени и дисбиоз при жировом гепатозе и липидном дистресс-синдроме и их лечение препаратом «Дюфалак» (Лактулоза) // Российский гастроэнтерологический журнал. — 2001. — № 2 — С. 93-104.

12. Kim H., Kim H., Lee K. еt al. Metabolic significance of nonalcoholic fatty liver disease in nonobese, nondiabetic adults // Arch. Intern. Med. — 2004. — № 164. — Р. 2169-2175.

13. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Демичева О.Ю. и др. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы // Consilium medicum. — 2005. — № 9. — С.725-734.

14. McCullough A. The clinical features, diagnosis and natural history of nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Liver Dis. — 2004. — № 8. — Р. 521-533.

15. Clark J.M. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — № 98. — Р. 955-956.

16. Kuntz E. Fatty liver — a morphological and clinical review // Med. Welt. — 1999. — № 50. — Р. 406-413.

17. Neuschwander-Tetri B., Caldwell S. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference // Hepatology. — 2003. — № 37. — Р. 1202-1219.

18. Harrison S., Oliver D., Arnold H. еt al. Development and validation of a simple NAFLD clinical scoring system for identifying patients without advanced disease // Gut. — 2008. — № 57. — Р. 1441-1447.

19. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии // Фарматека. — 2003. — № 10. — С. 47-52.

20. Tilg H., Kaser A. Treatment strategies in nonalcoholic fatty liver disease // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — № 2. — Р. 148-155.

21. Satapathy S., Garg S., Chauhan R. еt al. Beneficial effects of tumor necrosis factor — inhibition by pentoxifylline on clinical, biochemical, and metabolic parameters of patients with nonalcoholic steatohepatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — № 99. — Р. 1946-1952.

22.Belfort R., Harrison S., Brown K. еt al. A placebo-controlled trial of pio-glitazone in subjects with nonalcoholic steatohepatitis // N. Engl. J. Med. — 2006. — № 355. — Р. 2297-2307.

Лекарственные препараты скорой помощи

whimpt — Sun, 06 Apr 2014 12:53:53 GMT

Анальгин
Лихорадочный синдром (инфекционно-воспалительные заболевания, укусы насекомых - комары, пчелы, оводы и др., посттрансфузионные осложнения); Болевой синдром (слабой и умеренной выраженности): в т.ч. невралгия, миалгия, артралгия...
Теги: гипертермия, болевой синдром, альгодисменорея, невралгия
Название лат.: Analgine
Группа: Анальгетическое ненаркотическое средство
Синонимы: Algocalmin, Algopyrin, Analgetin, Baralgin, Baralgin M, Devalgin, Dipyrone, Ilvagin, Metamizol, Metamizole sodium, Metapyrin, Methylmelubrin, Minalgin, Nebagin, Neomelubrin, Nobolum, Noramidopyrinmethansulfonat-natrium, Novaldin, Novamidazophen, Novaminosulfon, Novapyrin, Pantalgan, Pyralgin, Pyretin, Pyridone, Pyrisan, Ronalgin, Sulpyrin, Toralgin, Totalgine, Vetalgin, Баралгин, Баралгин М, Девалжин, Дипирон, Илвагин, Метамизол натрия, Небагин, Нобол, Оптальгин, Рональгин, Торалгин и др.

Ацетилсалициловая кислота
Ревматизм, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит, ревматическая хорея - в настоящее время не применяется. Лихорадочный синдром при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром (различного генеза): головная боль (в т.ч. связанная с алкогольным абстинентным синдромом), мигрень, зубная боль, невралгия, люмбаго, грудной корешковый синдром...
Теги: ревматизм, артрит, болевой синдром, антиагрегант, антикоагулянт, гипертермия, инсульт, альгодисменорея, невралгия
Название лат.: Acidum acetylsalicylicum
Группа: НПВП
Синонимы: Анопирин, Апо-Аса, Аспиватрин, Аспилайт, Аспинат, Аспирин, Аспирин-директ, Аспирин-кардио, Аспирин УПСА, Аспитрин, АСС-Ратиофарм, Ацентерин, Ацетилсалицилбене, Ацилпирин, Бартел драгз А. С. К., Буфферан, Буфферин, Колфарит, Микристин, Наш выбор - анальгетик, Новандол, Новасан, Новасен, Нью-аспар, НЮ-силз 75 кардио-аспирин, Плидол, Ронал, Салорин, Сприт-Лайм, Тромбо АСС, Уолш-асалгин, Упсарин УПСА, Эйч-Эл-Пэйн, Элкапин, Acenterin, Acesal, Acetosal, Acetylin, Acetylsalicylbene, Acetylsalicylic Acid, Acetysal, Acylpyrin, Anopyrin, Apo-Asa, Aspilite, Aspirin, Aspisol, Aspivatrin, Asposal, Aspro, Astrin, Ataspin, Bartell drugs A. S. A., Bayaspirin, Bebaspin, Benaspir, Bispirine, Bufferan, Bufferin, Caprin, Cetasal, Citopyrine, Clariprin, Colfarit, Darosal, Durasal, Easprin, Elkapin, Endosalil, Endospirin, Eutosal, Genasprine, Helicon, HL-Paim, Isopirin, Istopirin, Micristin, Monasalyl, New-asper, Novandol, Novasan, Novasen, Novosprin, NU-seals 75 cardio-aspirin, Our choice - analgetic, Panspiril, Plidol, Polopiryna, Prodol, Rhonal, Rodopytin, Ronal, Ruspirm, Salacetin, Saletin, Salorin, Sprit-Lime, Temperal, Trombo ASS, Vicapirine, Walsh-asalgin, Zorprin и др.

Берлитион 600ед концентрат приг,

whimpt — Thu, 20 Mar 2014 21:26:28 GMT

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: Фармакодинамика. -Липоевая кислота (DL-5-(1,2-дитиолан-3-ил)-валериановая кислота) — витаминоподобное вещество, которое эндогенно образуется в организме. Как кофермент участвует в окислительном декарбоксилировании -кетокислот. При экспериментальном сахарном диабете -липоевая кислота приводит к снижению уровня глюкозы в крови и повышению содержания гликогена в печени, а у человека — к изменению концентрации пировиноградной кислоты в сыворотке крови.

Обусловленная сахарным диабетом гипергликемия приводит к отложению глюкозы на матричных протеинах кровеносных сосудов и образованию конечных продуктов прогрессирующего гликозилирования, в результате чего уменьшается эндоневральный кровоток, возникает эндоневральная ишемия и увеличивается образование свободных радикалов, повреждающих периферический нерв. Применение -липоевой кислоты приводит к уменьшению образования продуктов гликозилирования, улучшению эндоневрального кровотока, повышению содержания антиоксиданта глутатиона, что обусловливает улучшение функции периферических нервов при сенсорной диабетической полинейропатии, а именно: уменьшается выраженность боли, жжение, ощущение онемения и «ползания мурашек» в конечностях. Применение -липоевой кислоты также улучшает функцию печени при ее повреждениях.

Фармакокинетика. После перорального применения -липоевая кислота быстро всасывается в ЖКТ. Вследствие значительного эффекта первичного прохождения через печень абсолютная биодоступнисть -липоевой кислоты по сравнению с в/в введением составляет 20%. В связи с быстрым распределением в тканях период полувыведения у человека составляет 25 мин, а общий клиренс в плазме крови — 10–15 мл/мин/кг массы тела. Максимальное содержание в плазме крови, составляющее 4 мкг/мл, достигается через 30 мин после перорального приема 600 мг -липоевой кислоты. В конце 30-минутной инфузии 600 мг -липоевой кислоты ее содержание в плазме крови составляет приблизительно 20 мкг/мл. 80–90% -липоевой кислоты выделяется почками в виде метаболитов. Биотрансформация происходит путем окислительного сокращения боковой цепи и/или путем S-метилирования соответствующих тиолов.

ПОКАЗАНИЯ: профилактика и лечение диабетической и алкогольной полинейропатии; заболевания печени, а именно острый гепатит различной этиологии легкой или средней тяжести, хронический гепатит и цирроз печени.

ПРИМЕНЕНИЕ: Диабетическая и алкогольная полинейропатия.

Препарат Берлитион 300 капсулы, Берлитион 300 ораль — в форме таблеток, покрытых оболочкой, принимают внутрь по 2 капсулы 1 раз в сутки; препарат Берлитион 600 капсулы — по 1 капсуле 1 раз в сутки за 30 мин до первого приема пищи.

При тяжелом течении заболевания в течение первых 1–2 нед лечения применяют комбинированное введение препарата (в/в и перорально): утром в/в введение 24 мл/сут препарата Берлитион 600 ЕД в форме концентрата для приготовления р-ра для инфузий или 12–24 мл р-ра препарата Берлитион 300 ЕД в форме концентрата для приготовления р-ра для инфузий, а вечером — принимают препарат в виде капсул или таблеток Берлитион 300 или 600 мг.

Для разведения препарата Берлитион 300 или 600 ЕД используют только 0,9% р-р натрия хлорида. Содержимое ампулы разводят 250 мл этого р-ра и вводят в/в в течение не менее 30 мин. Р-р препарата необходимо защищать от воздействия солнечного света (например обернуть флакон алюминиевой фольгой). При соблюдении этого условия раведенный р-р может сохраняться на протяжении 6 ч. Для дальнейшего лечения применяют по 300–600 мг -липоевой кислоты в виде таблеток или капсул Берлитион 300 или 600 мг. Курс лечения — не менее 2 мес, при необходимости его можно проводить 2 раза в год.

В/м вводить Берлитион 300 ЕД можно путем проведения инъекций в дозе не выше 2 мл; места в/м инъекций следует постоянно менять. Курс лечения — 2–4 нед. В качестве поддерживающей терапии показан пероральный прием Берлитион 300 ораль по 1–2 таблетки в сутки в течение 1–2 мес.

Заболевания печени. Препарат назначают в соответствии с вышеприведенной схемой в дозе 600–1200 мг -липоевой кислоты в сутки, в зависимости от тяжести состояния и лабораторных показателей функционального состояния печени пациента.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к -липоевой кислоте и другим компонентам препарата. В связи с отсутствием клинического опыта не рекомендуется назначать препарат детям, а также в период беременности и кормления грудью.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: для оценки частоты возникновения побочных действий была взята за основу такая классификация: очень часто: 1/10; часто: 1/100, но 1/10; иногда: 1/1000, но 1/100; редко: 1/10 000, но 1/1000; очень редко, в том числе единичные случаи: 1/10 000.

Реакции в месте введения: сообщения были очень редко.

Реакции повышенной чувствительности: аллергические реакции со стороны кожи в виде крапивницы, зуда, экземы и кожной сыпи, а также системные аллергические реакции вплоть до шока.

Нарушения со стороны ЦНС: очень редко — изменение вкусовых ощущений; судороги, диплопия после в/в введения.

Со стороны системы кроветворения: очень редко после в/в введения — пурпура и тромбоцитопатии.

Побочные явления общего характера: после быстрого в/в введения препарата возникают ощущение тяжести в голове и диспноэ, которые проходят самостоятельно. В отдельных понижается уровень сахара в крови в связи с повышением интенсивности усвоения глюкозы, что может сопровождаться симптомами, подобными симптомам гипогликемии — головокружение, потливость, головная боль и нарушение зрения.

Особые указания

: в период лечения Берлитионом категорически запрещается употребление алкоголя, поскольку этанол и его метаболиты снижают терапевтическую эффективность препарата, а также в связи с риском возникновения и прогрессирования полинейропатии. Под влиянием -липоевой кислоты может усиливаться гипогликемизирующее действие инсулина или пероральных антидиабетических средств, поэтому на начальной стадии лечения Берлитионом следует проводить более частый контроль уровня сахара в крови. В отдельных случаях с целью предупреждения появления симптомов гипогликемии может понадобиться снижение дозы инсулина или дозы перорального антидиабетического средства.

Особые мероприятия безопасности. При парентеральном применении -липоевой кислоты отмечали реакции гиперчувствительности вплоть до развития анафилактического шока, поэтому пациенты требуют соответствующего медицинского наблюдения. В случае появления ранних симптомов, например зуда, тошноты, общего недомогания, следует немедленно прекратить введение препарата.

Применение в период беременности или кормления грудью. В период беременности или кормления грудью препарат назначают только по строгим показаниями и под контролем врача. Сведений относительно проникновения -липоевой кислоты в грудное молоко нет.

Дети. Дети и подростки в возрасте младше 18 лет исключаются из числа пациентов, для лечения которых применяют препарат Берлитион, в связи с отсутствием достаточного опыта применения.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами: отсутствует.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: -липоевая кислота образует комплексные соединения с металлами (например с цисплатином), поэтому не рекомендуется ее одновременное применении с цисплатином, препаратами железа, магния, а также с молочными продуктами, в связи с содержанием в них кальция. Цисплатин не следует назначать одновременно с применением Берлитиона из-за снижения его действия под влиянием -липоевой кислоты.

-Липоевая кислота способна образовывать с сахарами, содержащимися в некоторых инфузионных р-рах плохо растворимые комплексные соединения, поэтому препарат несовместим с р-рами фруктозы, глюкозы и др., а также с р-рами препаратов, о которых известно, что они вступают в реакцию с SH-группами или дисульфидными мостиками.

ПЕРЕДОЗИРОВКА: при передозировке могут появиться тошнота, рвота и головная боль. При применении -липоевой кислоты в очень высоких дозах (10–40 г), в сочетании с алкоголем, отмечали тяжелую интоксикацию, в некоторых случаях с летальным исходом. Клиническая картина интоксикации в начале проявляется психомоторным возбуждением или затмением сознания, в дальнейшем приобретает течение с приступами генерализованных судорог и развитием лактатацидоза. Вследствие такой интоксикации могут быть гипогликемия, шок, рабдомиолиз, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, угнетение функции костного мозга и мультиорганная недостаточность. Лечение интоксикации проводят по общим принципам: вызывают рвоту, промывают желудок, применяют сорбенты. При необходимости проводят симптоматическую терапию. В настоящее время данных о целесообразности проведения гемодиализа, методов гемоперфузии или гемофильтрации в рамках форсированного выведения -липоевой кислоты нет.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: при температуре не выше 30 °С. С целью защиты содержимого от действия света ампулы следует хранить в картонной коробке. Приготовленный р-р для инфузий годен к применению на протяжении 6 ч при условии его защиты от действия света.

Персональный сайт

Берлитион тиогамма от

Берлитион тиогамма от морщин отзывы

Р’СЃРµРіРѕ 4 РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёРµРІ.

РќР°РїРёСЃР°С‚СЊ РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёР№

Тиогамма

Р’СЃРµРіРѕ 4 РєРѕРјРјРµРЅС‚Р°СЂРёРµРІ.

Берлитион 300 ЕД

Берлитион 300 ЕД отзывы

Berlin-Chemie AG/Menarini Group Берлитион, ампул, 300 ЕД 12мл, №5

Лечение a-липоевой кислотой (Берлитионом) перифер

Международный эндокринологический журнал 1(7) 2007

Лечение a-липоевой кислотой (Берлитионом) периферической вегетативной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Авторы: А.С. Аметов, И.Н. Мамедова Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ, г. Москва Рубрики: Эндокринология Разделы: Клинические исследования

Материал и методы

Результаты

Влияние на перекисное окисление липидов

Влияние на вегетативную нервную систему

Оценка кардиовегетативной иннервации

Влияние на психологический статус

Обсуждение

Заключение

Похожие статьи

Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5

Берлитион амп. 600 ЕДамп. 24 №5

Инструкция

Производитель

Латинское название

Фармакологическая группа

Состав и формы выпуска

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Показания

Режим дозирования

Побочные действия

Противопоказания

Особые указания

Лекарственное взаимодействие

Условия и сроки хранения

Условия отпуска из аптек

Берлитион ораль 300мг таб N30

Клинические аспекты неалкогольной жировой болез

Клинические аспекты неалкогольной жировой болезни печени

Авторы: Е.В. Закревская, к.м.н., врач-гастроэнтеролог, ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск

Похожие статьи

Лекарственные препараты скорой помощи

Берлитион 600ед концентрат приг,

Особые указания

Авторы: А.С. Аметов, И.Н. Мамедова Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ, г. Москва
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Клинические исследования